Moja Medycyna

Cykl podziałowy jest skomponowany z interfazy jak również mitozy względnie mejozy (etap M). W zakresie kwadry M wszystkie procesy metaboliczne komórki są zniewolone jeno objawom mnożenia się Rozdział zajmuje i jądra (kariokineza) jak również reszty komórki (tj. cytokineza). Istnieją dwa modele objawów podziałowych: będącą w tkankach normalnych mitozę jak też obowiązującą plemników i oocytów mejozę. Obok szczególnych odmienności między mitozą jak też mejozą, na obydwu istnieją chronologię postępujących sekwencyjnie kawałków: profazę, metafazę, anafazę jak też telofazę. Interfaza przez wielowarstwowość jak też wielokierunkowość trwających konwersji, rozłożona pozostaje na etapy G 1 , G 0 , G 2 – charakteryzowane nazwaniem stadiów wzrostu, plus część S, więc syntezy materiału genetycznego Runda G 1 realizuje się szybko po zamknięciu poprzedniego rozdziału. W rzeczonym periodzie królują szczególnie ciągi anaboliczne, miara związków wielkocząsteczkowych (różnych odmian protein, kwasu rybonukleinowego wychodzących na komórkę widocznie wzbiera, co sprawia wzrost jej wielości jak też rozmiarów Przygotowywane są tutaj także cykliny A, C, D i w następnej kolejności E.

W obszarze fazy S odbywa się skopiowanie materiału genetycznego plus zmontowanie m.in. histonów. Po zrealizowaniu periodu produkcji materiału genetycznego przebiega tura G 2 , w jakiej odrabia się obfita produkcja składników obowiązkowych do podjęcia mitozy, np. protein z tubuliny, formujących wrzeciono podziałowe, cykliny B, związków otoczek komórkowych. Dla analizy prawidłowości procesów połączonych z replikacją a także segregacją materiału genetycznego istnieją tzw. elementy kontrolne Przezwyciężenie przez komórkę bieżących miejsc testowych nastręcza produkcji kinaz powiązanych od cyklin (CDK) plus rzecz jednoznaczna zdeterminowanych cyklin. CDK po spięciu z cyklinami podlegają mobilizacji, przyswajają siły fosforylacji krańcowych białek przeważnie wzbudzając do ich aktywizacji. Efektem stwarzania sposobnych zestawów cyklina-CDK jest zestrojone wejście w następującą rundę cyklu, lub unieruchomienie reakcja. W incydencie niestosowności kopiowania podkopania kwasu deoksyrybonukleinowego bądź lapsusów układu podziałowego cykl komórkowy jest zatamowany planem renowacji zniszczeń, natomiast jeżeli pozostaje ona trudna, dla indukcji toków śmierci programowanej Pierwszą z istotniejszych kinaz cyklu zostaje kinaza cdc2 wchodząca w zestaw kompleksu, tytułowanego czynnikiem indukującym mitozę, tzw. MPF. Opóźnianie cyklu komórkowego dokonuje się przez szlak procesów określanych poprzez białka określane inhibitorami CDK (z ang. cyklin kinase inhibitors, CKI). Śród CKI wydziela się linię proteiny p21 (wespół z proteinami p57, p21) tudzież linię białek INK4, do której zaliczane są p15 czy p16. W procesach inhibicji podziału komórkowego asystują ponadto między innymi proteiny: p53 a następnie Rb. Zaledwie CKI są zdatne do zwolnienia cyklu w każdej jego rundzie nie akceptując na pokonanie do nowej. Zahamowanie cyklu komórkowego w rundzie G1 i dodatkowo ekspresja protein nie pozostających potrzebnymi w przewodach podziałowych owocuje odwleczenie kadencji i w następnej kolejności dopuszcza przemierzenie komórek w tzw. fazę postoju, G0 . Określoną własnością rzeczonej etapu pozostaje atrofia możliwości odtwarzania materiału genetycznego i deficyt biegów proliferacji, z możnością dojrzewania się komórek. Za zachowanie komórki w etap G0 reagują między innymi białka CKI jak również RB.